Що передує атеросклерозу?
Для даного захворювання існують свої фактори ризику. Атеросклероз розвивається як наслідок:
- тютюнопаління
- артеріальної гіпертензії(систолічний АТ > 140 мм рт.ст. діастолічний АТ > 90 ммрт.ст.)
- порушення вуглеводного обміну (гіперглікемія, цукрового діабету)
- ожиріння
- гіпергомоцистеїнемія
- дисліпідемії (підвищення вмісту в крові окремих холестеринових фракцій)
- нераціонального харчування (вживання великої кількості жирів і вуглеводів)
- малорухливого способу життя (гіподинамія)
- частих стресів
- спадкової схильності
Симптоми Атеросклерозу
При атеросклерозі сонних і хребтових артерій можуть з'являтися запаморочення, головний біль, непритомність, порушення координації рухів. У пацієнта спостерігається нечіткість мови, короткочасні проблеми із зором. Також ці ознаки характерні для атеросклерозу судин головного мозку.
Формування ускладненої атеросклеротичної бляшки виникає внаслідок прогресування процесу. Відбувається значне збільшення ліпідного ядра, підвищення агрегації (склеювання) тромбоцитів, розвиток крововиливів у бляшку, стоншення її фіброзної капсули та руйнування покришки бляшки з утворенням тріщин, розривів і атеросклеротичних виразок. На основі виразок утворюються тромби, а згодом — атерокальциноз (відкладення солей кальцію в атероматозні маси, структуру бляшки). Головним наслідком формування ускладненої атеросклеротичної бляшки є утворення пристінкового тромбу, який раптово та різко обмежує кровоплин в артерії. Атеросклероз брахіоцефальних артерій (БЦА) загрожує ішемічним інсультом (інфарктом мозку).
Також до факторів ризику відносять вік (люди старше 50–60 років) та чоловічу стать.
Такі фактори, як тютюнопаління, гіподинамія та харчові звички, стосуються способу життя: вони можуть бути модифіковані (піддаються корекції). Підвищення рівня артеріального тиску, цукровий діабет 2-го типу і дисліпідемії. Вік, чоловіча стать і спадковість належать до немодифікованих факторів ризику.
Консервативне лікування. Оптимальна медикментозна терапія можлива, якщо стеноз на рівні бляшки < 60% і жодним чином себе не проявляв (безсимптомний перебіг):
- немає ішемічних вогнищ за даними МРТ чи МСКТ головного мозку в басейні ураженої атеросклерозом артерії
- не було жодного епізоду появи неврологічного дефіциту (транзиторної ішемічної атаки) який би відповідав порушенню кровопостачання зони мозку, якаотримує кров з басейну стенозованої атеросклеротичною бляшкою артерії
- Відсутність характерних рис ускладненої атеросклеротичної бляшки за даними проведених обстежень. Наявність атеросклеротичних виразок та ознак руйнування покришки бляшки навіть при невеликих стенозах є показом до ендоваскулярного стентування або каротидної ендартеректомії (хірургічного видалення бляшки)